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IX - INTESTIN GRÊLE

IX-1 STRUCTURE GÉNÉRALE


IX-2 VARIABILITE EN FONCTION DE L'ÉTAGE

IX-3 CYTOLOGIE

IX-3-1 LES ENTÉROCYTES
IX-3-2 LES CELLULES CALICIFORMES
IX-3-3 LES CELLULES ENDOCRINES
Le cas particulier de la CCK : corrélations avec la ghréline et la leptine
IX-3-4 LES CELLULES DE PANETH
IX-3-5 CINÉTIQUE DE RENOUVELLEMENT DE LA MUQUEUSE
IX - 4 HISTOPHYSIOLOGIE ET CYTOPHYSIOLOGIE DE L'ENTÉROCYTE









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schéma général Intestin Grêle 3D


IX-1 STRUCTURE GÉNÉRALE


       L'intestin grêle est un tube de 3 mètres de long (sur le vivant) constitué par les 4 couches observées à tous les étages du tube digestif :

- la séreuse, qui n'est autre que le feuillet viscéral du péritoine,

- la musculeuse, avec la couche longitudinale externe et la couche circulaire interne de fibres musculaires lisses.

- la sous-muqueuse, conjonctivo-vasculaire. Cette couche est occupée par les glandes de Brünner dans les premiers segments duodénaux (la sécrétion mucoïde alcaline des glandes de Brünner joue un rôle dans la neutralisation du suc gastrique, au même titre que les bicarbonates du suc pancréatique ; la glande de Brünner secrète aussi de l’EGF, puissant facteur de croissance agissant surtout sur les mécanismes de réparation lors des agressions de la muqueuse),

- La muqueuse. Elle repose sur la muscularis mucosae et comprend l’épithélium et la lamina propria .

L'épithélium, unistratifié, recouvre la lamina propria.

       Il s'invagine dans la profondeur de la lamina propria pour former les glandes de Lieberkühn,

       Il est en continuité avec l’épithélium superficiel qui dessine des expensions digitiformes intraluminales : les villosités intestinales.

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Il est dès lors classique de distiguer 2 parties dans la muqueuse : muqueuse et épithélium villositaire ; muqueuse et épithélium glandulaire.

schéma muqueuse intestinaleLa lamina proprla est un chorion conjonctivo-vasculaire contenant :

       - une expansion de la muscularis mucosae qui remonte jusqu’à l'extrémité des villosités : le muscle de Brücke,

jéjunum M.O.       - un réseau vasculaire important, en particulier de très nombreux capillaires veineux plaqués contre l'épithélium villositaire. A travers plusieurs plexus intra-pariétaux la circulation veineuse est ultérieurement drainée par les veines mésentériques et le système porte pour obligatoirement traverser la glande hépatique.

La circulation lymphatique est également essentielle. Le premier segment est représenté par le chylifère central, borgne à l'extrémité villositaire mais point de départ d'une circulation lymphatique aboutissant au canal thoracique,

-  des infiltrats lymphoïdes disséminés. Dans les étages aboraux de l'intestin grêle les amas lymphoïdes se regroupent et forment des entités qui seront revues ultérieurement en immunologie :  les plaques de Peyer.

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IX-2 VARIABILITE EN FONCTION DE L’ÉTAGE :

Au delà de la description générale, il existe d’importantes variations morphologiques de l’intestin grêle en fonction de l’étage : duodénum, jéjunum et iléon. Elles portent principalement sur les points décrits dans le tableau ci-dessous, ainsi que sur le schéma ci-contre. Schéma 3 zones intestinales

TABLEAU DIFFÉRENTIEL

NOTA : au niveau de la musculeuse, principalement dans la longitudinale externe existe une catégorie de cellules musculaires : les cellules de Cajal. Ces cellules ont une rythmicité contractile autonome (comme le système cardionecteur du myocarde). On les considère comme un véritable pacemaker qui, associé à l’innervation intrinsèque de la paroi (les plexus d’Auerbach et de Meissner sont très développés dans l’intestin), joue un rôle essentiel dans la motricité spontanée (péristaltisme) du tube digestif.



Épithélium superficiel


 










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épithélium glandulaire MO








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Apex entérocytaire en microscopie électronique :

Ultrastructure de la Bordure en Brosse


Coupe longitudinale (A) et transversale (B) de la bordure en brosse à faible grossissement (environ X 2000 à 4000). Noter la régularité de disposition géométrique des microvillosités, ainsi que l’ancrage des microfilaments axiaux dans le terminal web sur la coupe A (flèches)

Les photographies C et D correspondent à des techniques d’observation en freezing-drying préservant mieux l’architecture cellulaire.

En C on voit bien les microfilaments des microvillosités (mv) s’ancrer dans le feutrage tres dense du terminal web (TW) . On observe également un complexe de jonction apexien qui rend étanche l’espace sinueux entre 2 cellules (eic), avec de haut en bas : la tight junction(tj), la zonula adherens (za) et des desmosomes maculaires (d)

La photographie D à très fort grandissement (x100000) permet de visualiser l’architecture interne à la microvillosité (comparer avec les schémas également fournis dans ce document de base)  

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Schéma microvillosités de la Bordure en brosse

IX-3 CYTOLOGIE :

Quatre types cellulaires principaux constituent l'épithélium de recouvrement muqueux : les entérocvtes, les cellules muqueuses caliciformes, les cellules endocrines, les cellules de Paneth.

IX-3-1 LES ENTEROCYTES (voir également le paragraphe 4) 

Ils représentent 80 % de la Population totale. Il s'agit de cellules typiquement orientées vers la fonction d'absorption par la présence d'une bordure en brosse apexienne, elle-même constituée par des micro-villosités régulièrement disposées. Chaque microvillosité contient un dispositif micro-filamentaire axial ancré dans un feutrage fibrillaire sous-jacent, le “terminal web” . Ce complexe filamenteux, ayant une composante actine-mvosine, possède des propriétés contractiles.

Latéralement le feutrage fibrillaire du terminal web est en continuité avec le complexe de jonction membranaire apexien qui forme un cadre complet d’union entre les cellules adjacentes. Ce complexe de jonction est systématiquement composé, de l’apex vers la zone baso-latérale, par une tight junction, une zonula adherens et quelques desmosomes maculaires sous jacents associés. Les membranes basolatérales des cellules adjacentes sont également reliées par quelques desmosomes maculaires, mais on note surtout la présence de nombreuses gap junctions couplant les cellules épithéliales entre elles.

La membrane plasmique recouvrant les microvillosités de la bordure en brosse est structuralement et biochimiquement très différente des membranes baso-latérales (importance des complexes de jonction dans la ségrégation des 2 types de membrane). Elle est recouverte par un feutrage microfibrillaire, le glycocalix, qui s'étale vers la lumière intestinale. Le glycocalyx représente la fraction osidique, ramifiée ou non, de glycoprotéines de structures ancrées dans la bicouche de la membrane. Outre un rôle de protection certain, le glycocalix joue un rôle important dans les processus encore incomplètement élucidés d'absorption et de transfert transmembranaire. Il représente un des facteurs contribuant à l'existence d'une couche non agitée entre le versant luminal et le compartiment entérocytaire (voir plus loin).

Les glycoprotéines membranaires des microvillosités sont ancrées de façon variable dans le plan de la bicouche. Elles correspondent aux différentes entités enzymatiques et fonctionnelles impliquées dans l'absorption intestinale. Il s’agit :

       - de complexes hydrolasiques : peptidases, disaccharidases (maltase, sucrase-isomaltase, ß galactosidase),

       - de transporteurs membranaires (des acides aminé, au glucose, au sodium, etc),

       - de protéines membranaires d’ancrage impliquées dans l’architecture globale de la microvillosité.


IX-3-2 LES CELLULES CALICIFORMES

 

Elles sont moins nombreuses (15 %) et  sécrètent en continu un mucus dont le rôle premier est de faciliter le glissement et la protection face aux  ingesta progressant dans la lumière.

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IX-3-3 LES CELLULES ENDOCRINES

 

       X-3-3-1 GÉNÉRALITÉS

 

Ce sont les moins nombreuses, elles sont disséminées sur la totalité de l'épithélium. Néanmoins seules les cellules EC (entérochromaffine ; release de sérotonine) sont présentes sur l’épithélium villositaire. Les autres types de cellules endocrines sont uniquement retrouvées au sein de l’épithélium glandulaire. Comme pour l’antre et le fundus il est possible d’établir une classification (voir le tableau au § VIII-4-4). Elle est excessivement complexe,

       - eu égard au nombre de peptides régulateurs retrouvés,

       - eu égard à une répartition différentielle en fonction des étages de l’intestin grêle.

Nous dirons simplement :

       - qu’elles sont majoritairement retrouvées dans le premier duodénum et que leur nombre diminue vers le colon

       - que des peptides comme la gastrine (seulement dans le premier duodénum) ou la somatostatine sont présents.

       - mais d’autres cellules et d’autres facteurs de signalisation sont plus spécifiques de l’intestin grêle : cellules S à sécrétine, cellule I à CCK-Pz (cholecystokinine-pancréozymine), cellules à motiline, à entéroglucagon, à PYY, etc

La morphologie cellulaire, les modes sécrétoires et les interactions fonctionnelles locales sont assez similaires à ce que nous avons décrit pour l’estomac. Le rôle du système endocrinien diffus du tube digestif est donc ubiquitaire, même si les actions locales sont spécifiques

 

Compte tenu du rôle des variants de la famille de la CCK, nous développons quelques aspects cytophysiologiques liés à ce peptide, et en particulier son rôle sur la rgulation de la prise alimentaire.

Ce chapitre est à mettre en corrélation avec des aspects similaires développés pour la ghréline (voir § VIII-4-4-2)

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         X-3-3-2 LA CCK : (cholecystokinine pancréozymine)

 

Variant moléculaires CCKIl s’agit d’une famille de peptides régulateurs très proche de la famille de la gastrine, et aux fonctions multiples.

 

Cette diversité fonctionnelle repose sur plusieurs particularités :

 

·  À partir de la forme précurseur  plusieurs variants moléculaires existent : de la forme 58 aa jusqu’à la forme CCK8 et même la forme CCK4 (qui est identique à la forme la plus courte de la gastrine : Gastrine 4 = CCK 4).

 

·  Les variants de la CCK sont rencontrés dans de nombreux tissus, mais plus particulièrement dans les muqueuses digestives et dans le cerveau où la CCK correspond à un véritable neuro-médiateur.

 

·  Il existe plusieurs types de récepteurs à la CCK. Des récepteurs de type A (A, pour “alimentary” ) et des récepteurs de type B (B, pour “Brain”).

 

·  Le variants moléculaires, tout autant  que les récepteurs, ne sont pas distribués de façon homogène dans les différents tissus. Les formes courtes sont majoritairement rencontrées dans le cerveau , les formes longues dans le tractus digestif. Il en est de même pour les récepteurs de type A ou B. Les A ne sont pas exclusivement localisés dans le tube digestif , pas plus que les B ne sont uniquement localisés dans le cerveau.

 

·  Il en résulte des propriétés modulaires multiples qui dépassent largement la sphère digestive (la découverte de la CCK a été faite à partir de broyats de muqueuse duodénale). Les différentes propriétés sont plus spécifiquement reliées à certains variants moléculaires et/ou aux types (et sous types) de récepteurs reconnus :

 

       Fonctions digestives : contraction de la vésicule biliaire, Sécrétion enzymatique du pancréas exocrine mais aussi sécrétion d’autres cellules séreuses (parotide, glande de von Ebner, cellule peptique, cellule de Paneth).

 

       Fonctions motrices : la CCK peut provoquer la contraction des fibres musculaires lisses : bien sûr la contraction des fibres musculaires lisses de la vésicule biliaire mais aussi la contraction des fibres musculaires lisses de la musculeuse du colon (surtout la LE)

 

       Fonctions trophiques : la CCK se comporte comme un facteur de croissance, proche de la gastrine, capable de stimuler la prolifération des cellules souches de la muqueuse intestinale mais aussi de favoriser la différenciation en cellules sécrétrices (cellules séreuse de l’appareil digestif, à un moindre degré les cellules muqueuses intestinales)

 

       Fonctions au sein du système nerveux central :

 

     La CCK joue un rôle primordial dans le contrôle de la prise alimentaire en augmentant la sensation de Satiété.

     La CCK peut moduler les performances mnésiques (chez l’animal, les formes longues de la CCK augmentent les capacités de mémoire et les apprentissages, les formes courtes sont au contraire amnésiantes )

     La CCK interagit avec les mécanismes dopaminergiques du cerveau, ainsi qu’avec les récepteurs opiodergiques (probable modulation des seuils de perception de la douleur)

 

 

Comme la ghréline, la CCK montre combien les peptides régulateurs du tube digestif (et par la même le système diffus des cellules endocrines gastro entéropancréatiques) ont des rôles très divers dans l’organisme, allant jusqu’à la modulation des comportements (satiété, anxiété, capacités cognitives, etc).

 

L’exemple du contrôle de la satiété pendant la digestion, et ses possibles viciations,  fournit une bonne illustration.

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CCK et contrôle de la satiétéLE CONTRÔLE NORMAL PAR LA CCK DE LA PRISE DES INGESTA : Le schéma ci-contre résume le mécanisme (attention, ce schéma est très simplifié ; il y a bien d’autres interactions, et d'autres facteurs qui contrôlent la prise alimentaire).

 

En bref : L’arrivée du bol alimentaire dans le 1er duodénum stimule la cellule I et la sécrétion de CCK.

Par voie hormonale, les formes longues de la CCK  (préférentiellement CCK-39) stimulent des récepteurs de type A sur la cellule acineuse pancréatique et  provoquent la secrétion des hydrolases du suc pancréatique pour assurer la digestion.

Des mécanismes (non décrits) font que le suc pancréatique déversé dans la lumière intestinale assure un feed-back sur le release de CCK.

Avant que le mécanisme de feedback rétroinhibe la cellule I, la CCK déclenche une voie ascendante du pneumogastrique (il existe également d’autres voies nerveuses passant par l'environnement du plexus coeliaque) qui conduit une  information venant stimuler le noyau ventro-médian et paraventriculaire de l’hypothalamus et le centre de la satiété.

Ce mécanisme correspond à un véritable «compteur» qui permet de limiter la prise alimentaire à la fin de chaque repas.

 

Notons que les voies intracérébrales sont beaucoup plus complexes que celles indiquées. Elles impliquent des neurones peptidergiques qui libèrent des formes courtes de CCK (CCK-8 et -4)  pour venir reconnaître des récepteurs préférentiels de type B. Par ailleurs, les neurone peptidergiques à CCK n'activent pas directement le centre de la satiété. Ils sont relayés par le peptide NPY. Il y a en outre des interactions avec la leptine, avec le peptide PYY et bien d'autres facteurs (des cytokines, le Glucagon-like peptide, la proopiomélanocortine, etc). L'interaction avec la leptine est sûrement la plus importante (via le NPY) : pour simplifier, il faut considérer que les voies de la CCK et de la ghréline constituent des adapteurs à court terme de  la prise alimentaire, alors que les mécanismes impliquant la leptine régulent dans le long terme la prise alimentaire et le métabolisme, en dehors même de l'instantanéité du repas (pour plus d'information sur la leptine, voir d’autres cours).

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D’UN CONTRÔLE HARMONIEUX AU RISQUE D’UNE BOUCLE MORBIDE CHEZ LA PERSONNE ÂGÉE (PA) FRAGILE  EN SITUATION DE STRESS OU DÉNUTRIE : UN RISQUE MORBIDE POUVANT PRÉCIPITER DANS LE SYNDROME DE GLISSEMENT

 

Avec l'avance en âge l'appareil digestif est fragilisé. C'est particulièrement vrai pour le pancréas qui peut n'avoir préservé qu'environ 50% de ses capacités sécrétoires. À ce stade une situation de stress, une dénutrition majeure peut précipiter le tube digestif dans des degrés variables d’insuffisance digestive fonctionnelle avec une involution tissulaire du pancréas exocrine.

L'insuffisance pancréatique, généralement sur amplifiée par la dénutrition sévère, limite encore la sécrétion pancréatique avec une levée du feedback sur la cellule à CCK duodénale . Le taux de CCK augmente alors de façon anormale au cours du repas (la CCK est déjà statistiquement plus élevée en conditions basales dans des populations de PA par rapport à l’adulte sain).

Cette élévation de CCK va rapidement provoquer une stimulation permanente du centre de la satiété, autrement dit provoquer une anorexie permanente très difficile à compenser ou à traiter.

Cck-aging-anorexiaOn se trouve alors confronté à une triangulation morbide dont les éléments se potentialisent péjorativement : dénutrition + insuffisance digestive + anorexie, rendant les tentatives de réalimentation très aléatoires.

 

À cela, ajoutons les autres fonctions de la CCK qui pourront venir se superposer à la situation morbide précédente et alourdir le tableau clinique : diminution des capacités de mémoire, exacerbation du niveau d’anxiété, modification possible de la perception de la douleur (l’angoisse dépression est souvent au premier plan dans la douleur chronique chez la PA), etc.

 

L'ensemble des perturbations décrites peuvent précipiter la personne âgée fragile dans le tableau gériatrique du «syndrome de glissement» qui annonce très souvent un épisode de fin de vie  et  le décès dans un tableau de cachexie.

 

            UNE CERTITUDE : chez la personne âgée, plus la prise en charge nutritionnelle est précoce, plus les chances sont grandes de maintenir un vieillissement (mieux) réussi.

             

La ghréline et la CCK sont donc 2 hormones qui agissent en synergie pour contrôler la prise alimentaire et d'autres fonctions supérieures. Cette synergie démontre bien l'existence d'un axe tube digestif-cerveau sous le contrôle de peptides régulateurs communs avec une prévalence inattendue du rôle joué par les épithéliums digestifs .

 

Ci-dessous, et en complément, une étude expérimentale qui complète cet exposé, et simultanément le nuance, tout en montrant les  rôles associés de la CCK et de la Ghréline sur le comportement de prise alimentaire.

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variation satiétéSTURM & al : J Clin Endocrinol Metab, 2003,

 

(Cette étude n'est pas à apprendre par coeur. Elle n'est là que pour compléter  la réflexion)

 

PROTOCOLE :

 

·  3 groupes distincts de sujets volontaires :   Jeunes femmes bien nourries, femmes âgées avec bon statut nutritionnel  , Femmes âgées en grande  dénutrition (voir le tableau  clinique page précédente).

·  Evaluation scorée du comportement alimentaire :  Impression de Satiété, et sensation de faim, à l'aide d'échelles analogiques en conditions basales (bl) puis pendant 90 minutes avant un repas, et pendant 1 heure après le début du repas

·  Simultanément, évaluation des taux circulants de la CCK et de la Ghréline, en conditions basales et pendant les 90 minutes qui précèdent le repas

·      Variation FaimPour les graphiques à Gauche le protocole ne comprenait que le repas. Pour les graphiques de Droite un pré-repas (collation de 300kcalories) a été consommé 90 min avant le repas principal.

 

 RÉSULTATS  :

 

L'impression de Satiété est plus importante chez les personnes âgées fortement dénutries. Le phénomène est amplifié par la prise d'une collation préalable qui provoque une amplification de la sensation de satiété dans les 3 groupes, mais bien plus chez les femmes âgées dénutries..

Cette modification du comportement de satiété est corroboré par les taux circulants de CCK qui sont significativement plus élevés chez les personnes âgées (dénutries ou normo nutries) que chez les plus jeunes. Cette élévation de la CCK est bien plus nette après la prise d'une collation précédant le repas de charge.

 


Variation CCKLes variations des taux de CCK sont donc en accord avec le rôle attribué à la CCK sur le déclenchement de la Satiété, avec l'amplification de la sensation de satiété chez la personne âgée, et plus particulièrement chez la PA dénutrie (ce qui ne peut que sur-aggraver le risque de dénutrition observé au grand âge). Ce travail corrobore également les mécanismes présentés sur la page précédente.

 

La sensation de faim avant le repas est significativement moins forte chez les personnes âgées ; plus particulièrement chez les PA dénutries. La collation précédant un repas  ne diminue que très peu  la sensation de faim chez les jeunes,. Par contre chez les personnes âgées , dénutries ou non dénutries , la prise  d'une collation diminue très significativement la sensation de faim.

 

Par contre, dans cette expérimentation, la ghréline ne semble que peu impliquée dans la sensation de faim.  On observe même une variation paradoxale, avec des  taux de ghréline beaucoup plus élevés chez les PA fortement dénutries (alors qu'il s'agit du groupe

pour lequel la sensation de faim est particulièrement émoussée).Variation Ghréline 

La collation précédant le repas de charge diminue cependant le taux de ghréline chez ces personnes âgées fortement dénutries.

 

Une augmentation de la ghréline insuffisante pour compenser la perte de la sensation de faim ? Autres hypothèses ?

 

À la vue de cette expérimentation, le contrôle de l'appétit par la ghréline semble moins évident. D'autres facteurs sont sûrement à prendre en compte (niveau d'obésité ? Syndrome métabolique ? Niveau d'angoisse-dépression ? Etc) 

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Leptine Ghréline TangoX-3-3-3 EN CONCLUSION :

 

L' AXE CERVEAU – ÉPITHÉLIUMS DIGESTIFS

EST UNE RÉALITÉ MORPHO-FONCTIONNELLE

 

Le tableau ci-contre, emprunté à Konturek (J. Physiol. Pharmacol., 2005) résume bien, à propos du contrôle de la prise alimentaire, la réalité d'un axe Epithélium digestif – Cerveau.

 

Manifestement le tube digestif représente  un intégrateur au même titre que le système hypothalamo-hypophysaire

 

Sur ce schéma des  peptides autres que la CCK et la ghréline sont cités, montrant bien la complexité des facteurs en jeu.

 (la liste est très incomplète ! Bien entendu, inutile de l'apprendre par coeur !)

 

La contre réaction négative périphérique  entre la ghréline et la leptine(*) assure un balancement harmonieux (le tango leptine-ghréline) permettant de préserver l'équilibre de la prise alimentaire (à long terme pour gérer les effets métaboliques  et à court terme pour rythmer l'amplitude des repas).

 

(*)  la leptine est également présente  dans l'estomac, en particulier dans les cellules A (Buyse-2004, Cammisotto-2005, Zhao-2008)

 

NE JAMAIS OUBLIER LE RÔLE DES FACTEURS DE SIGNALISATION LOCAUX (PEPTIDES RÉGULATEURS, HORMONES PARACRINES, FACTEURS DE CROISSANCE,  ETC) POUR BIEN COMPRENDRE LE FONCTIONNEMENT D'UN ÉPITHÉLIUM.

CELA EST VRAI DANS LES CONDITIONS NORMALES DE SANTÉ, CELA SERA ENCORE PLUS IMPORTANT POUR COMPRENDRE LES DYSFONCTIONNEMENTS DANS DE NOMBREUSES PATHOLOGIES (Y COMPRIS DANS LES CANCERS OU DANS TOUT PROCESSUS IMPLIQUANT UNE RÉPARATION DE L'ÉPITHÉLIUM)

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IX-3-4 LES CELLULES DE PANETH : 

Elles sont uniquement localisées dans le cul de sac des glandes de Lieberkühn. L'aspect ultrastructural est celui d'une cellule typiquement séreuse possédant de volumineux grains de sécrétion au pôle apical. Elles possèdent également des capacités phagocytaires vis à vis de la microflore intrestinale. C’est une propriété exceptionnelle pour une cellule épithéliale. La cellule de Paneth sécrète  du Lysozyme intestinal et des défensines (peptides naturels à vocation d’antibiotiques). La cellule de Paneth joue donc un rôle évident dans les processus de défense et de bactériostase.

Mais la cellule de Paneth sécrète également par ses grains de zymogènes des enzymes de type pancréatique (trypsine, phospholipase, carboxylester hydrolase, etc.). Il faut alors considérer l’ensemble des cellules de Paneth comme un “pancréas diffus” pouvant en partie compenser des insuffisances pancréatiques mais dont le rôle physiopathologique précis n’est pas encore totalement cerné.

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Labelling Index

X-3-5 CINETIQUE DE RENOUVELLEMENT DE LA MUQUEUSE

 

La vitesse de renouvellement de l'épithélium de l'intestin grêle est très rapide. La partie inférieure de la zone glandulaire correspond à une zone de prolifération mitotique. Les cellules migrent ensuite vers la zone supérieure de la glande où elles se différencient.

Les cellules pénètrent ensuite dans le compartiment villositaire et acquièrent immédiatement leur fonctionnalité.

A l'extrémité des villosités les cellules meurent par apotose et tombent dans la lumière intestinale.

La durée de vie des cellules intestinales (turn-over time) n’excède pas 3 jours pour les cellules entérocytaires et caliciformes. Les cellules endocrines et surtout les cellules de Paneth ont une durée de  vie beaucoup plus longue (3 semaines).

 



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